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La proteina MxA come marker per valutare gli effetti biologici del Interferone beta-1a nei pazienti con sclerosi multipla

I pazienti con sclerosi multipla trattati con Interferone beta-1a ( IFN beta ) tendono a sviluppare anticorpi neutralizzanti, che riducono l’efficacia del trattamento.
Gli anticorpi neutralizzanti inibiscono l’espressione del gene MxA ed impediscono all’IFN beta di inibire la crescita virale in vitro.
Lo studio prospettico ad 1 anno ha valutato lo sviluppo degli anticorpi leganti e degli anticorpi neutralizzanti , e la loro relazione con i livelli della proteina MxA nei leucociti periferici in 20 pazienti con sclerosi multipla remittente-recidivante trattati con Interferone beta-1a.
In 7 dei 9 pazienti positivi per gli anticorpi neutralizzanti, l’Interferone beta-1a non è stato in grado di indurre la proteina MxA.
Gli anticorpi leganti sono stati individuati in 11 pazienti, ed hanno preceduto o si sono presentati contemporaneamente agli anticorpi neutralizzanti in tutti i pazienti.
La concentrazione di anticorpi neutralizzanti è risultata correlata positivamente con la concentrazione degli anticorpi neutralizzanti e negativamente con l’espressione di MxA.
E’ stata anche osservata una correlazione , anche se debole , tra i livelli di anticorpi leganti e l’espressione di MxA.
Gli anticorpi neutralizzanti , nella maggior parte dei casi , ma non in tutti, inibiscono in vitro l’attività dell’Interferone beta-1a.
L’analisi della proteina MxA nei linfociti, assieme all’analisi degli anticorpi neutralizzanti, rappresenta un promettente marker per valutare gli effetti biologici del trattamento con Interferone beta-1a nei pazienti con sclerosi multipla. ( Xagena2002 )

Vallittu AM et a, Neurology 2002 ; 58 : 1786-1790